TUGAS KMB TENTANG BRONCHITIS, ASMA BRONCHIAL DAN EMBOLI PARU

TUGAS KMB

TENTANG BRONCHITIS, ASMA BRONCHIAL

DAN EMBOLI PARU

OLEH             :          

1.      ACHMAD TEGUH HIDAYAT

2.      NILA ANGGRAINI

3.      RUT APRILIA KARTINI

4.      SYAHRIL MUSTHOFA

KAMPUS TERPADU SAKINAH

2013/2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan nikmatnya sehingga makalah ini dapat tersusun. Salawat serta salam senantiasa tercurahkan selalu kepada junjungan nabi besar muhammad SAW, karena beliau yang telah membawa manusia dari zaman kebodohan menuju zaman yang modern yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Terima kasih saya ucapkan kepada dosen pembimbing mata kuliah , mudah-mudahan ilmu yang beliau berikan kepada saya khususnya dan kepada kami semua bermanfaat. Penyusunan makalah ini diajukan sebagai salah satu tugas pada mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. Demikian penyususnan makalah ini semoga bermanfaat khususnya bagi penulis dan umumnya pada pembaca.

                                                                                                Pasuruan, 14 Oktober 2013

                                                                                                            Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

A.        Latar Belakang

Sistem pernapasan merupakan salah satu dari sistem organ yang ada dalam tubuh manusia. Dalam sistem pernapasan ini tersusun oleh beberapa organ yang bekerja. Salah satunya adalah Bronkhi ( Bronchus ).

B.         Tujuan

1)      Tujuan Umum

Dengan penyusunan makalah ini diharapkan agar mahasiswa/i Akademi Keperawatan Sakinah mampu memahami, mengerti tentang Laporan Pendahuluan Bronchitis.

2)      Tujuan Khusus

Dengan penyusunan makalah ini, diharapkan agar mahasiswa/i Akademi Keperawatan Sakinah mampu menjelaskan, menerapkan, dan mengaplikasikan tentang :

a.      Penjelasan atau konsep dasar Bronchitis.

b.      Konsep penatalaksanaan medis pada klien yang menderita Bronchitis.

BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

BRONCHITIS

A.    Pengertian

Bronchitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronchus (Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 25).

Bronchitis adalah radang cabang-cabang tenggorokan.

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya inflamasi bronchus (Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, hal. 55)

B.     Klasifikasi

1)   Bronchitis akut merupakan suatu perandangan dari bronchiole, bronchus, dan trakea oleh berbagai sebab dan mendadak atau tiba-tiba berlangsung sementara.

2)   Bronchitis kronis merupakan suatu sindrom dimana terdapat batuk kronis produktif selama paling sedikit 3 bulan dalam 1 tahun dan terjadi berulang kali dalam jangka 2 tahun.

C.    Etiologi

§   Penghirupan zat iritan fisik atau kimia infeksi bakteri.

§   Asap mengiritasi jalan nafas yang dapat mengakibatkan hypersekresi lendir dan inflamasi

§   Penyumbatan dan penyempitan bronchiolus.

§   Malnutrisi.

§   Kelelahan.

§   Rokok

§   Polusi

D.    Patofisiologi

Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil-kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.

Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel-sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

   Infeksi viral             Polutan                Kedinginan               Lelah                Malnutrisi

ò

Hyperemi membran mukosa

ò

Desquamasi mukosa

ò

Udema pada dinding bronchus

ò

Infiltrasi leukosit dari sub mukosa bronchus

ò

Produksi eksudat mucopurelent

ò

Gangguan limfe

ò

Bakteri masuk ke bronchioli yang steril

ò

Obstruksi jalan nafas

ò

Udema dinding bronchioli

                                                            ÷                           ø

                                             Rerensi sekrat                   Spasme musculus

                                                      ò                                    Bronchioli

                                           Bersihan jalan                                       ò

                                       nafas tidak efektif         Gangguan pertukaran gas, intoleransi aktivitas

                                                                                 

5. Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan radiologis Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.Corak paru bertambah

2.      Pemeriksaan fungsi paru

3.      Analisa gas darah antara lain :

a.       Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)

b.      Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).

c.       Saturasi hemoglobin menurun.

d.      Eritropoesis bertambah.

6.  Penatalaksanaan dan Pengobatan

1.      Tindakan suportif

2.      Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :

a.       Menghindari merokok

b.      Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.

c.       Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.

d.      Nutrisi yang baik.

e.       Hidrasi yang adekuat.

3.      Terapi khusus (pengobatan) :

a.       Bronchodilator

b.      Antimikroba

c.       Kortikosteroid

d.      Terapi pernafasan

e.       Terapi aerosol

f.       Terapi oksigen

g.      Penyesuaian fisik

h.      Latihan relaksasi

7. Tanda dan Gejala

1.      Batuk mulai  pagi hari, timbul siang hari maupun malam hari,

2.      Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen

3.      Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah,

4.      Kadang-kadang terdengar ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi

DAFTAR PUSTAKA

http://satyaexcel.blogspot.com/2012/10/makalah-penyakit-bronkitis.html Diakses pada tanggal 14/10/2013 Pukul 12.00 WIB

http://duniavirly.blogspot.com/2012/02/laporan-pendahuluan-bronkitis.html Diakses pada tanggal 14/10/2013 Pukul 12.00 WIB

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA ASMA BRONCHIAL

1.      Pengertian

Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

Asma bronchial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (Elizabeth, 2000: 430)

Asma bronchial adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).

Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black: 1996).

Dari berbagai deinisi diatas dapat disimpulkan bahwa asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif yang bersifat reversible, ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus, reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus, obstruksi aliran udara, dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas.

2. Etiologi

a.              Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

§  Reaksi antigen-antibodi

§  Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

2. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

§  Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

§  Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

§  Iritan : kimia

§  Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

§  Emosional : takut, cemas dan tegang

§  Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)

3. Klasifikasi

Secara etiologis asma bronkial dibagi dalam 3 tipe:

1)      Asma bronkial tipe non atopi (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah: serangan timbul setelah dewasa, pada keluarga tidak ada yang menderita asma, penyakit infeksi sering menimbulkan serangan, ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik, rangsangan psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma, perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik merupakan keadaan peka bagi penderita.

2)      Asma bronkial tipe atopi (Ekstrinsik).

Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial.

Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat: timbul sejak kanak-kanak, pada famili ada yang menderita asma, adanya eksim pada waktu bayi, sering menderita rinitis.

3)      Asma bronkial campuran (Mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik.

4. Tanda dan Gejala

                   I.            Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol :

a.       Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b.      Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c.       Whezing belum ada

d.      Belum ada kelainan bentuk thorak

e.       Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f.       BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan :

1. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
2. Whezing
3. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
4. Penurunan tekanan parsial O2

                II.            Stadium lanjut/kronik

a)      Batuk, ronchi

b)      Sesak nafas berat dan dada seolah-olah tertekan

c)      Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

d)     Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

e)      Thorak seperti barel chest

f)       Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g)      Sianosis

h)      BGA Pa O2 kurang dari 80%

i)        Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

j)        Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

 (Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

5. Patofisiologi

Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asthma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

6. Pemeriksaan penunjang

1. Pengukuran fungsi paru (spirometri)

Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian brokodilator aerosol golongan adrenergi. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

2. Tes provokasi bronkus

Tes ini dilakukan pada spirometri internal. Penurunan FEV sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90% dari maksimum dianggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEVR 10% atau lebih.

3. Pemeriksaan kulit

Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.

4. Pemeriksaan laboraturium

§  Analisa Gas Darah (AGD / Astrup) => Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis respiratorik 

§  Sputum => Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma yang berat karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema mukosa, sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaan gram penting untuk adanya bakteri, cara tersebut kemudian kemudian diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik.

§  Sel oesinofil => Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat.

§  Pemeriksaan darah rutin dan kimia => SGOT dan SGPT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea.

5. Pemeriksaan radiologi

Hasil pemeriksaan radiologi pada klien dengan asma bronkhial biasanya normal, tetapi prosedur ini harus dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologi di paru atau komplikasi asma seperti pneumothoraks, pneumomediastinum dan atelektasis.

7. Penatalaksanaan

a)      Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :

§  Saatnya serangan

§  Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis)

b)      Pemberian obat bronkodilator

c)      Penilaian terhadap perbaikan serangan

d)     Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid

e)      Penatalaksaan setelah serangan mereda

§  Cari faktor penyebab

§  Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

DAFTAR  PUSTAKA

http://hazlynpotc.blogspot.com/2012/09/laporan-pendahuluan-dan-asuhan.html Diakses pada tanggal 14/10/2013 pukul 13.00 WIB

http://blogpathways.blogspot.com/2012/08/lp-asma-bronkial.html Diakses pada tanggal 14/10/2013 pukul 13.00 WIB

http://kmbceptrischa.blogspot.com/2011/10/lp-dan-askep-asma-bronhiale.html Diakses pasa tanggal 14/10/2013 WIB

http://anengkuyzakp14.blogspot.com/2011/10/laporan-pendahuluan-asma-bronkhial-dan.html Diakses pada tanggal 14/10/2013 pukul 13.00 WIB

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA EMBOLI PARU

A.    Pengertian

Emboli Paru (Pulmonary Embolism)adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.

Emboli paru adalah obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus yang berasal dari suatu tempat. (brunner dan suddarth, 1996, 620)

B.    Etiologi

Kebanyakan kasus emboli paru brunner dan suddarth (1996, 620) disebabkan oleh :

1.      bekuan darah

2.      gelembung udara

3.      lemak

4.      gumpalan parasit

5.      sel tumor

C.    Tanda dan Gejala

Tanda umum adalah:

a)      dyspnoea – tiba-tiba dan ada pada 90% kasus

b)      nyeri dada pleuritik

c)      haemoptisis

d)     pingsan

e)      tachikardia > 100/menit

f)       tachipnoe > 20/menit

g)      demam

Tanda Klinis :

a.    Gejala DVT dengan tanda bengkak pada kaki dan nyeri pada perabaan vena

b.    Denyut jantung > 100 per menit

c.    Bedrest > 3 hari atau pembedahan dalam 4 minggu yang lalu

d.    Sebelumya menderita DVT atau PE

e.    Haemoptisis

f.    PE ditemukan pada pemeriksaan poto thorak dan EKG

Gejala  :

§  batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)

§  sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas

§  nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)

§  nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk

§  pernafasan cepat

§  denyut jantung cepat (takikardia).

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

-Shock
- wheezing/bengek
- kulit lembab
- kulit berwarna kebiruan
- nyeri pinggul
- nyeri tungkai (salah satu atau keduanya)
- pembengkakan tungkai
- tekanan darah rendah
- denyut nadi lemah atau tak teraba
- pusing
- pingsan
- berkeringat
- cemas

D. Patifisiologi

Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus berkonstriksi. Reaksi ini diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi, menyebabkan darah terpirau dan mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2. (brunner dan suddarth,2001.621)

Konsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikl kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok. (brunner dan suddarth,2001.621)

Embolus berjalan ke paru-paru dan diam di pembuluh darah paru-paru. Ukuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi sehingga menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru-paru yang disuplai oleh pembuluh darah.

Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini akan mengakibatkan serangkaian kejadian patofisiologik yang dapat dikelompokkan sebagai “Pernapasan” dan “Hemodinamik” sebagai akibat trombo emboli paru-paru (TEP).

1. Konsekuensi Pernapasan

Obstruksi akibat emboli adalah menyebabkan daerah paru-paru yang berventilasi tidak mampu melakukan perfusi “anatomical dead space”  intra pulmonalis karena dead space tidak terjadi pertukaran gas, ventrikel daerah yang nonperfusi ini sia-sia dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial yang ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstruksi ruang udara dan jalan napas pada daerah paru-paru yang terlibat. Pneumokonstriksi ini dapat dilakukan sebagai mekanisme homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang terbuang, kelihatannya disebabkan oleh hipokapnia bronkoalveolar yang merupakan hasil penghentian aliran darah kapiler paru-paru karena aliran tersebut dihilangkan oleh inhalasi udara yang kaya dengan karbondioksida.

Gangguan lain akibat obstruksi emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar, namun hal tersebut tidak terjadi dengan cepat. Hipoksima arteri bisa dijumpai, walaupun sama sekali bukan merupakan akibat dari tromboemboli paru-paru.

2. Konsekuensi Hemodinamik

Konsekuensi hemodinamik utama yang diakibatkan oleh obstruksi tromboembolik adalah reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskuler ini meningkatkan resistensi aliran darah paru-paru yang bisa bermakna akan berkembang menjadi hipertensi paru-paru dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardia dan kadang penurunan curah jantung juga dapat terjadi.

Thrombus/emboli

↓

Penyumbatan aliran darah

Penurunan aliran darah  ke paru-paru             Penurunan aliran darah  ke  jantung

↓                                                                  ↓

            ←Kadar O2 jaringan paru2 menurun             Oksigen ke jaringan menurun

↓                                                                  ↓

            Hipoksia jaringan paru-paru                            Hipoksia jaringan tubuh

↓

Gangguan pertukaran gas,kerusakan

↓                                                                  ↓

Infark jaringan paru2 tempat emboli paru                               Gangguan

                    ↓                                                              pertukaran gas,kerusakan

Nyeri dada

↓                                                                      ↓

                                                                    sianosis

                                                                     penurunan oksigen

intoleransi aktivitas

Sesak nafas

                                                                                                             ↓

→ Sesak nafas

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

a.         Pemeriksaan darah tepi: Kadang – kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit tinggi.

b.        Kimia darah: Peningkatan kadar enzim SGOT, LDH

c.         Analisis gas darah: Pao2 rendah (Hipoksemia), menurunnya Pa Co2 atau dibawah 40 mmhg.

2. Elektrokardiografi

Kelainan yang ditemukan pada elektrokardiografi juga tidak spesifik untuk emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai pertanda pertama dugaan adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya.

3. Rontgen Thorax

Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui kelainan yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung pada pasien emboli paru tanda radiologi yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diagfrakma bilateral, pembesaran jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan tanda westermark.

4. Gas darah arteri (GDA)menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80MmHg)dan alkalosis respiratori (PaCO2 kurang dari 35MmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45).Alkalosis respiratori dapat di sebabkan oleh hiperventilasi
5. Skanning paru-paru(skanning ventilasi dan perfusi)untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi (Engram vol.1 hal 47)

F. Komplikasi

a)      Asma Bronkhial => Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.

b)      Efusi Pleura => Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam ronggapleura.

c)      Anemia => Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan.

d)     Emfisema => Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik.

e)      Hipertensi Pulmoner => Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru.

G. Penatalaksanaan

Pengobatan :

Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan obat pereda nyeri. Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal.

Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali bekuan yang sudah ada.

Terapi antikoagulan terdiri dari heparin (diberikan melalui infus i.v ) atau secara bolus setiap 4 jam. Kemudian dilanjutkan dengan pemberian warfarin per-oral. Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari, sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan. Lamanya pemberian antikoagulan tergantung dari keadaan penderita.

Jika emboli paru disebabkan oleh faktor predisposisi sementara, (misalnya pembedahan), pengobatan diteruskan selama 2-3 bulan.

Jika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan diteruskan selama 3-6 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas yang tidak tentu. Pada saat menjalani terapi warfarin, darah harus diperiksa secara rutin untuk mengetahui apakah perlu dilakukan penyesuaian dosis warfarin atau tidak.

Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa memperoleh manfaat dari 2 jenis terapi lainnya, yaitu terapi trombolitik dan pembedahan.

Terapi trombolitik (obat yang memecah gumpalan) bisa berupa streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan.

Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita yang :

a. telah menjalani pembedahan 10 hari sebelumnya

b. wanita hamil

c. menderita stroke

d. mempunyai bakat untuk mengalami perdarahan yang hebat.

Pada emboli paru yang berat atau pada penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin perlu dilakukan pembedahan, yaitu biasanya dilakukan embolektomi paru (pemindahan embolus dari arteri pulmonalis).

Jika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada vena kava inferior. Alat ini dipasang pada vena sentral utama di perut, yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah paru.

DAFTAR PUSTAKA

http://mahmudatinazzura.blogspot.com/

http://zudan04.wordpress.com/2008/04/01/emboli-paru/

http://senandungputriblogg.blogspot.com/2011/06/emboli-paru.html

http://sriwarsi.blogspot.com/2012/05/laporan-pendahuluan-embolisme-paru.html

http://odasunrisenurse.blogspot.com/2011/05/embolisme-paru.html

Diakses pada tanggal 14/10/2013 pukul 14.30 WIB